图. OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1途径调节水稻耐寒性模式图

转录因子OsbHLH002可被OsHOS1所泛素化进而通过26S蛋白酶体降解。在寒害胁迫时，低温激活的OsMAPK3使OsbHLH002磷酸化，减慢其被降解的速度。磷酸化的OsbHLH002促进OsTPP1表达，积累渗透防护物质海藻糖，抵御寒害。

全球气候变化引起的局部温度异常直接威胁作物生产，作物耐受低温的机制研究有利于基于分子设计的作物遗传改良。水稻的耐寒信号转导途径框架业已建立，但其成员间的调节机制却知之不多。水稻bHLH转录因子家族有一百多个成员，其中OsbHLH002是耐寒信号途径中的核心成员之一，与拟南芥ICE1蛋白同源性最高（因此也被称作OsICE1）。种康团队曾发现在拟南芥中过表达野生稻的OrbHLH2基因可以提高拟南芥对渗透胁迫的耐受性（周静等，J Plant Physiol. 2009）。近期，他们的研究证明有丝分裂原蛋白激酶OsMAPK3和泛素连接酶OsHOS1精细调节OsbHLH002的活性与积累，导致渗透保护剂海藻糖的合成，从而赋予水稻的耐寒性。

 当水稻遇到低温胁迫时，OsMAPK3被激活，它直接磷酸化OsbHLH002，进而增强后者的转录激活能力。同时，OsMAPK3与OsbHLH002之间的相互作用抑制了OsHOS1与OsbHLH002之间的相互作用，这使得OsbHLH002的泛素化减少、降解减慢，积累更多的OsbHLH002。大量高活性的OsbHLH002转录因子有效地激活其靶基因OsTPP1的表达。OsTPP1编码的海藻糖-6-磷酸磷酸酶促进其底物海藻糖-6-磷酸水解，提高渗透保护剂海藻糖含量，增强水稻的耐寒性。该研究通过转录因子OsbHLH002，建立起激酶级联信号、渗透保护物质和非生物胁迫之间的联系，揭示了OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1调控水稻对低温响应和耐受的新途径。

    中科院植物所博士后张泽勇为本文第一作者，徐云远和种康研究员为论文的共同通讯作者。该研究于2017年12月18日在线发表于Developmental Cell。

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.devcel.2017.11.016