植物从营养期到生殖期（即开花期）的转变是植物生命周期中的主要发育转变，由复杂的遗传网络进行控制。在拟南芥中，FLOWERING LOCUS C（FLC）是一种有效的开花抑制因子，可以编码MADS-box转录因子，抑制开花。FLC的表达受到一组自主途径（autonomous-pathway，AP）基因的抑制，并且与Polycomb group（PcG）蛋白有关。油菜素内酯（Brassinosteroid，BR）是一类广泛分布于植物中的甾醇激素，可调节多种生长和发育过程以及对应激反应。研究发现，BR也参与开花转换（floral transition）。BR缺陷或不敏感的突变体（BR信号传导减弱）通常会增强FLC表达并导致开花延迟，但是BR信号传导在开花转换过程中的作用机制尚需进一步研究。

近日，中科院上海植物逆境生物学研究中心何跃辉研究员课题组在Molecular Plant在线发表了题为Brassinosteroid Signaling Recruits Histone 3 Lysine-27 Demethylation Activity to FLOWERING LOCUS C Chromatin to Inhibit the Floral Transition in Arabidopsi的研究论文，揭示了拟南芥中BR调节开花转换的新的分子机制。

在这项研究中，研究人员发现BR信号可以有效抑制拟南芥开花转换并促进营养生长。BR信号传导促进FLC及其同源基因的表达以抑制开花。在BR存在的条件下，转录因子BRASSINAZOLE-ESISTANT1（BZR1）去磷酸化并进入细胞核，之后与BES1-INTERACTING MYC类蛋白（BIMs）一起发挥功能，特异性结合FLC第一个内含子中的BR反应元件，并进一步招募H3K27去甲基化酶以下调H3K27me3的水平，从而拮抗FLC上的PcG沉默，导致其激活，最终达到调控开花的作用。

BR通过PRC2 H3K27甲基转移酶复合物和ELF6去甲基化酶动态调控FLC的模型

总之，该项研究确定了BR信号传导抑制开花转换的功能，并揭示了一种新的通过FLC抑制拟南芥开花的分子机制。