2018年8月10日，The Plant Cell杂志在线发表了来自北京大学邓兴旺课题组题为“BBX28 negatively regulates photomorphogenesis by repressing HY5 activity and itself undergoes COP1-mediated degradation in Arabidopsis”研究论文。该论文揭示了BBX家族成员BBX28通过结合HY5，并抑制其与靶位点结合，负调控光形态发生的新机制。

   所有的陆生开花植物如拟南芥的幼苗在黑暗中或光照下生长显示出不同的形态。暗生长的幼苗表现出下胚轴伸长长，顶端形成钩状，并且具有封闭的子叶体，称为暗形态发生（skotomorphogenesis）。 相反，光照下会抑制幼苗的下胚轴伸长，幼苗展开顶端钩，并促进子叶发育，称为光形态发生（photomorphogenesis）（见下图1）。 

图1 幼苗在黑暗和光照下表现不同的形态

    由于拟南芥具有生长周期短、种植容易、种子多且苗小，同时能够通过EMS诱变筛选突变体等特点，故拟南芥是研究植物幼苗形态发生机制的理想材料。经过多个实验室（当然，邓兴旺课题组在此领域做出了巨大的贡献）的遗传筛选，鉴定到了光诱导形态发生的正负调控因子（见下图2）。

图 2. 调节幼苗光形态形成的正负调节因子（Annu. Rev. Plant Biol. 2014. 65:311–33）

正调控因子如光受体，其中光敏色素（拟南芥中的phyA至phyE）和隐花色素主要负责诱导幼苗中的光形态发生。光受体最终通过多个下游转录因子诱导光控制的skotomorphogenesis到photomorphogenesis的转变。两个bZIP转录因子HYPOCOTYL 5（HY5）和HY5 HOMOLOG（HYH）蛋白被遗传学鉴定为促进光形态发生的正调控因子。在黑暗情况下， COP1 E3泛素连接酶通过蛋白酶体会降解 HY5 / HYH蛋白。与HY5相反，包括PIF1，PIF3，PIF4和PIF5在内的bHLH转录因子是负调控因子，它们在在黑暗中积累并维持了skotomorphogenesis。在光照条件下，光敏化的光敏色素转运到细胞核中，与PIFs蛋白相互作用并介导PIF蛋白的快速降解。 PIF的四倍体突变体（pifQ）在黑暗中表现出光形态发生表型，与COP1的突变体相似。

      越来越多的研究表明，含有多个B-box的（BBX）蛋白是介导光形态发生的COP1-HY5调控网络的关键组分。 BBX4，BBX21，BBX22和BBX23是光信号的正调控因子，而BBX19，BBX20，BBX24，BBX25和BBX32负调节光形态发育。在黑暗中，COP1通过其E3泛素连接酶活性负调节这些BBX蛋白的丰度。在光照下，积累的BBX蛋白通过不同的机制调节HY5介导的光形态发育。 BBX21直接结合HY5启动子中存在的T / G BOX上调其表达，而HY5与BBX22的启动子结合并激活其表达。 BBX23与HY5协同作用，调节下游靶基因的表达。另一方面，BBX24和BBX25都与HY5结合以抑制其转录激活活性。因此，这些单个BBX蛋白的功能丧失或获得导致响应于特定波长的光的各种光形态表型。而其他的BBX蛋白调控的分子机制如何呢？

    在该研究中，发现了BBX28蛋白能作为光形态发生的负调节因子。因为拟南芥bbx28突变体幼苗产生缩短的下胚轴，而在光照条件下，过表达BBX28的转基因植物显示出伸长的下胚轴（见下图）。进一步研究表明，BBX28能与HY5蛋白的C端相互作用并且能抑制HY5与其靶位点的结合，以及其对转录激活活性的激活。因此，BBX28负调节HY5介导的转录调控。 另一方面，BBX28直接能与COP1相互作用，并在黑暗中通过COP1介导的26S蛋白酶体系统进行降解。

总之，这些研究结果表明，在黑暗中BBX28作为调控COP1-HY5信号传导中的关键组成部分，受到COP1调控降解，而在光照中，BBX28通过结合HY5并抑制其与靶位点结合和调节光中基因表达的能力来抑制光形态发生。

原文链接：http://www.plantcell.org/content/early/2018/08/10/tpc.18.00226